Endometriosis merupakan suatu kelainan ginekologi jinak yang didefinisikan sebagai adanya jaringan endometrium yang terletak di tempat selain dalam rongga rahim. Angka kejadian endometriosis diperkirakan sekitar 10—20% pada wanita usia reproduksi. Salah satu masalah klinis endometriosis adalah tingginya angka kekambuhan dan tidak dapat dicegah sehingga kerap membutuhkan pembedahan ulang.
Endometriosis dapat menyebar ke organ seperti rektum, vagina, dan serviks maupun ke organ jauh seperti dinding abdomen, traktus urinarius dan rongga dada. Tak hanya memiliki kemampuan menyebar, endometriosis juga memiliki kemampuan menempel, menghancurkan dan invasi pada jaringan lain serupa dengan karakteristik kanker. Selanjutnya, kelainan ini dapat berubah menjadi kanker. Penderita endometriosis mempunyai risiko menderita kanker ovarium 4, ini dua kali lebih tinggi dibandingkan dengan bukan penderita endometriosis.
Secara genetik, pada proses pertumbuhan tumor,ada gen yang berfungsi menekan pertumbuhan tumor. Pada endometriosis, gen tersebut antara lain adalah ARID1A (AT-rich Interactive Domain 1A). Jika gen ini mengalami gangguan fungsi, iatidak dapat menekan pertumbuhan tumor. Terjadinya gangguan fungsi pada gen ini sudah lama dianggap berperan dalam perkembangan kanker ovarium yang berasal dari endometriosis.
Endometriosis yang mempunyai suatu kekhasan berupa tingginya kadar radikal bebas dianggap lebih rentan untuk berubah menjadi tumor ganas atau kanker. Perubahan ini salah satunya dipicu oleh tingginya radikal bebas, dan radikal bebas ini dianggap sebagai salah satu faktor yang dapat menekan dan mengganggu fungsi gen ARID1A yang menekan pertumbuhan tumor.
Dalam penelitian yang dilakukan oleh dr. Hariyono Winarto, Sp.OG(K), dapat dilihat fenomena adanya peran stres oksidatif, tingginya radikal bebas yang tidak diimbangi oleh antioksidan, dalam mengganggu fungsi gen ARID1A. Dengan demikian,penelitian ini memperlihatkan bahwa terganggunya fungsi gen ARID1A sudah terjadi pada endometriosis jauh sebelum endometriosis ini mengalami perubahan menjadi tumor ganas. Selain itu, dari penelitian ini juga terungkap bahwa faktor radikal bebas yang berlebihan dapat menekan fungsi gen ARID1A.
Hasil penelitian Hariyono Winarto terkait endometriosis tersebut berhasil dipertanggungjawabkan di hadapan tim penguji dalam sidang promosi doktorProgram Pendidikan Doktor Ilmu Biomedik FKUI,Senin (14/7/2014) laludi Aula Fakultas Kedokteran UI. Bertindak sebagai ketua tim penguji Prof. Dr. dr. Andrijono, Sp.OG(K) dengan anggota penguji Prof. Drs. Purnomo Soeharso; Dr. dr. Muharam Natadisastra, Sp.OG(K); dan Dr. Ir. I Made Artika, M.App.Sc. (Institut Pertanian Bogor).
Dr. Hariyono Winarto, Sp.OG(K) yang merupakan staf pengajar di Divisi Onkologi Departemen Obstetri dan Ginekologi FKUI-RSCM ini mempresentasikan disertasinya yang berjudul “Peran Stress Oksidatif terhadap Ekspresi Gen Supresor Tumor ARID1A pada Sel Endometriosis dan Kanker Ovarium”. Disertasi tersebut disusun dengan bimbingan promotor Prof. Dr. Mohamad Sadikin, D.Sc. dan kopromotor Dr. rer. Physiol. Dr. Septelia Inawati Wanandi serta Dr. rer. Nat. Marselina Irasonia Tan (Institut Teknologi Bandung).
Pada akhir sidang, ketua sidang Prof. dr. Saleha Sungkar, DAP&E, MS berharap penelitian ini dapat melengkapi pengertian dasar patofisiologis transformasi endometriosis yang penting bagi para klinisi dalam melakukan penatalaksanaan endometriosis. (Mel/Dan/Die)